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Directrices de la OMS para actuar sobre las causas del Alzheimer y demencia en general (continuación)
En mayo del 2017 la 70° Asamblea Mundial de la Salud aprobó el plan de acción global sobre la respuesta de salud pública al deterioro cognitivo y la demencia para el período 2017-2025.
La visión del plan de acción es lograr que en el mundo se prevenga la demencia y la gente con demencia junto con sus cuidadores vivan bien y reciban el cuidado y soporte que necesitan para alcanzar su potencial con dignidad, respeto, autonomía e igualdad. La meta del plan de acción es mejorar las vidas de la gente con demencia, sus cuidadores y familias, al mismo tiempo que reducir el impacto de la demencia en ellos así como en sus comunidades y países.
Aunque no se conoce aún ningún tratamiento que permita revertir la demencia, el abordaje proactivo de los factores de riesgo modificables (causas del Alzheimer) puede retrasar o desacelerar la aparición o la progresión de la enfermedad.
El plan de acción de la OMS incluye siete áreas de acción estratégicas, siendo una de ellas la reducción del riesgo de demencia. El plan pide a la Secretaría de la OMS fortalecer, compartir y diseminar una base de evidencias para apoyar las políticas de intervención con el fin de reducir los factores de riesgo para la demencia que son potencialmente modificables.
Con el objetivo de actuar sobre las causas del Alzheimer o demencia y reducir la incidencia de la enfermedad, la OMS ha desarrollado un conjunto de directrices. Dichas directrices proporcionan la base de conocimientos para los prestadores de atención de la salud, los gobiernos, los encargados de formular políticas y otras instancias que tengan bajo su responsabilidad la definición de estrategias de salud pública. Como muchos de los factores de riesgo para la demencia también son factores de riesgo de otras enfermedades no transmisibles, las recomendaciones se pueden integrar eficazmente alrededor de tres temas:
- Programas de cese del consumo de tabaco
- Reducción de riesgos de enfermedades cardiovasculares y
- Nutrición.
La OMS convocó a un grupo de expertos internacionales que hizo aportes sobre el alcance de las directrices mencionadas (GED) y formuló 12 áreas de intervención sobre las que habría que enfocarse para lograr una reducción del impacto del deterioro cognitivo y demencia.
12 áreas de intervención para actuar sobre las causas del Alzheimer o demencia y recomendaciones
A continuación presento de manera muy concreta las áreas de intervención (7 a la 12) propuestas por el GED convocado por la OMS, que se asocian con las causas del Alzheimer y la demencia. Para cada una se incluyen las recomendaciones del GED sobre acciones para reducir del riesgo.
7. Manejo del peso
Antecedentes
El sobrepeso y la obesidad son algunos de los riesgos mejor caracterizados y reconocidos de una variedad de enfermedades no transmisibles, responsables de al menos 2,8 millones de muertes anuales a nivel mundial y de unos 35,8 millones (2,3% del total) de años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD) a nivel mundial (OMS). En el año 2008, 35% de los adultos de 20 años o más tenían sobrepeso (IMC ≥ 25) (34% de los hombres y 35% de las mujeres), con variaciones significativas de la prevalencia en diversas partes del mundo. En Estados Unidos y las regiones de Europa y del Mediterráneo Oriental se registra la mayor concentración de personas con sobrepeso u obesidad (OMS).
Se ha vinculado el sobrepeso y la obesidad a varias complicaciones médicas como la diabetes de tipo 2, el cáncer, la muerte prematura y la enfermedad cardiovascular. Adicionalmente, ambos son factores de riesgo directo para la demencia y el deterioro cognitivo así como factores de riesgo para la hipercolesterolemia y la hipertensión, que son a su vez factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares.
La obesidad ha venido aumentando de forma sostenida en los últimos decenios, en particular en los adultos mayores. Aunque un creciente cúmulo de evidencia indica que el sobrepeso (25 < IMC < 30) en los adultos mayores podría ser más protector que el peso normal en relación con la mortalidad general, también se ha establecido un vínculo entre el exceso de grasa en la masa corporal y el deterioro cognitivo.
Una reciente revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales realizados en unas 600.000 personas mostró que la obesidad (aunque no el sobrepeso) en la edad madura incrementa el riesgo de demencia.
Se ha sugerido que la pérdida de peso podría reducir indirectamente el riesgo de demencia, ya que conlleva una mejora para una variedad de factores metabólicos vinculados con la evolución del deterioro cognitivo y la demencia (tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina, presión arterial, estrés oxidativo e inflamación). Sin embargo, también es posible pensar que las intervenciones encaminadas a la reducción del peso corporal puedan tener un efecto beneficioso directo.
Aunque hasta el presente la evidencia sobre los beneficios cognitivos potenciales de la pérdida de peso parece estar altamente asociada con el aumento de la actividad física, una revisión sistemática llevada a cabo en el año 2011 concluyó que la pérdida intencional de peso puede mejorar el desempeño en algunos dominios cognitivos, al menos en personas con obesidad.
Datos de apoyo y justificación
Con respecto a la reducción del peso corporal (o al control de la obesidad) mediante intervenciones conductuales o sobre el estilo de vida, en comparación con la atención habitual o con la ausencia de intervención, la evidencia se obtuvo a partir de una revisión sistemática en la cual se había examinado a adultos con una función cognitiva normal y con sobrepeso u obesidad.
No se encontró evidencia en el caso de los adultos con DCL. Se encontró evidencia de calidad baja a mediana según la cual las intervenciones sobre el estilo de vida tendientes a la reducción del peso corporal podrían mejorar la función cognitiva en sus aspectos de atención, memoria y lenguaje, aunque las intervenciones fueron muy breves (de 8 a 48 semanas). No se encontró evidencia con respecto a resultados relacionados con incidentes de DCL y la demencia. No se encontró evidencia con respecto a eventos adversos.
En cuanto a las intervenciones farmacológicas para la reducción de peso (o el control de la obesidad) en comparación con la atención habitual o con la ausencia de intervención, no se encontraron revisiones sistemáticas.
El grupo de estudio llegó a la conclusión de que los beneficios de las intervenciones superaban los perjuicios y formuló una recomendación condicional. Habida cuenta de que los datos observacionales sobre una correlación entre el sobrepeso o la obesidad a mediana edad y un mayor riesgo de demencia son más sólidos y congruentes que los referentes a edades más tardías, el grupo de estudio formuló una recomendación condicional para este grupo poblacional.
8. Manejo de la hipertensión
Antecedentes
Se ha asociado la hipertensión en la edad madura con un mayor riesgo de demencia en etapas posteriores de la vida. En particular, se ha identificado un patrón de presión arterial elevada durante la edad madura, seguida de una reducción rápida de la presión más adelante en la vida, en las personas que desarrollan demencia.
La evidencia es ambigua con respecto a la relación entre la baja de la presión arterial en la edad madura tardía o la vejez y el subsiguiente desarrollo de deterioro cognitivo o de demencia; sin embargo, hay evidencia según la cual la reducción de la presión arterial puede tener beneficios sustanciales al bajar la morbilidad y la mortalidad por causas cardiovasculares y al mejorar así la salud general de la población que está envejeciendo.
La hipertensión se puede prevenir mediante una variedad de factores asociados al estilo de vida, entre ellos una alimentación saludable, un peso adecuado y suficiente actividad física. También se puede controlar con medicación antihipertensiva. Sin embargo, es ambigua la evidencia sobre los efectos de los tratamientos antihipertensivos en la reducción del riesgo de deterioro cognitivo y de demencia.
Datos de apoyo y justificación
Con respecto al tratamiento de la hipertensión con medicación antihipertensiva en comparación con un placebo o con la ausencia de intervención, se obtuvo evidencia a partir de dos revisiones sistemáticas de estudios realizados en adultos con una función cognitiva normal e hipertensión. No se encontró evidencia en el caso de los adultos con DCL. Con respecto a los resultados relacionados con la función cognitiva y la demencia incidente, la calidad de la evidencia aunque baja, mostró que el antihipertensivo no tiene efectos relacionados con el deterioro cognitivo ni la incidencia de demencia.
En lo concerniente a los resultados en la calidad de vida y el nivel funcional, la calidad de la evidencia aunque muy baja, mostró que el tratamiento antihipertensivo no disminuye la calidad de vida ni el nivel funcional. En cuanto a eventos adversos, la calidad de la evidencia era muy baja y mostró resultados ambiguos sobre el consumo de antihipertensivos. No se encontró evidencia sobre casos de DCL incidente ni tasas generales de deserción.
Los resultados iniciales de la prueba SPRINT-MIND, un subestudio de la prueba de intervención sobre la presión arterial sistólica (SPRINT) cuyo objetivo era evaluar el efecto de un control intensivo de la presión arterial sobre el riesgo de demencia, respaldan la posibilidad de que exista una relación causa-efecto entre la presión arterial y el riesgo de deterioro cognitivo o de demencia. Los datos observacionales sugieren una asociación fuerte entre la hipertensión y el deterioro cognitivo incidente o la demencia.
No se encontraron revisiones sistemáticas sobre ningún tratamiento antihipertensivo consistente en intervenciones sobre el estilo de vida comparado con la administración de un placebo o con la ausencia de intervención.
El grupo de estudio formuló una recomendación firme sobre el tratamiento antihipertensivo, habida cuenta de sus reconocidos beneficios de salud, y una recomendación condicional sobre el tratamiento de la hipertensión para reducir el riesgo de deterioro cognitivo o de demencia.
El GED concluyó que, aunque la evidencia procedente de estudios clínicos era limitada en el sentido de que el tratamiento antihipertensivo reduce el riesgo de deterioro cognitivo o de demencia, sus beneficios pesan más que los perjuicios. La evidencia sugiere que la intervención no menoscaba la calidad de vida ni el nivel funcional, y con respecto a efectos adversos hay resultados ambiguos que pueden depender del medicamento administrado. Además, se dispone de evidencia sólida de la existencia de una relación causal.
9. Manejo de la diabetes
Antecedentes
Se ha vinculado la presencia de diabetes a una edad avanzada con un mayor riesgo de demencia. Sin embargo, está poco claro el mecanismo por el cual eso ocurre. Se ha asociado un control deficiente del nivel de azúcar en la sangre con un menoscabo del funcionamiento cognitivo y un mayor deterioro cognitivo. Además, las complicaciones asociadas a la diabetes, como las nefropatías, las retinopatías, la hipoacusia y las enfermedades cerebrovasculares, aumentan el riesgo de demencia.
La bibliografía sobre intervenciones encaminadas a mejorar el control glucémico muestra conclusiones ambiguas en cuanto a los resultados sobre la función cognitiva. Además, la evidencia sobre la eficacia de la medicación antidiabética en la reducción del riesgo de demencia es incongruente. Hay algunos indicios de que el tratamiento de las comorbilidades cardiovasculares asociadas a la diabetes, como el colesterol elevado y la hipertensión, pueden mediar en el riesgo de demencia.
Datos de apoyo y justificación
En lo concerniente al tratamiento de la diabetes con medicamentos para el control glucémico en comparación con un placebo o con la ausencia de intervención, se obtuvo evidencia a partir de una revisión sistemática de estudios realizados en adultos con una función cognitiva normal y diabetes tipo 2.
No se encontró evidencia en el caso de los adultos con DCL. La calidad de la evidencia sobre los resultados en la función cognitiva fue mediana y sobre los resultados en la demencia incidente fue muy baja; y la evidencia indicó que un control glucémico intensivo en comparación con uno ordinario tenía efectos poco claros en la función cognitiva y ningún efecto en la demencia incidente. La evidencia analizada incluyó la que procedía de un vasto conjunto de estudios realizados en 215 centros colaboradores en 20 países de Asia, Australasia, Europa y América del Norte.
La calidad de la evidencia sobre eventos adversos era muy baja, pero mostraba que un control glucémico intensivo aumenta el riesgo de eventos por hipoglucemia. No se encontró evidencia con respecto al DCL incidente, la calidad de vida, los resultados funcionales o las tasas de deserción. En general, en adultos con una función cognitiva normal, la evidencia favorecería un control glucémico ordinario porque uno intensivo carece de efectos sobre la función cognitiva, pero podría dar lugar a un mayor número de episodios de hipoglucemia.
Con respecto al tratamiento de la diabetes mediante un régimen alimentario e intervenciones sobre el estilo de vida en comparación con la administración de un placebo o con la ausencia de intervención, se obtuvo evidencia a partir de una revisión sistemática de estudios de adultos con una función cognitiva normal y diabetes de tipo 2. No se encontró evidencia en el caso de los adultos con DCL. La calidad de la evidencia disponible fue muy baja y los resultados ambiguos. No se realizaron metanálisis y no había datos robustos sobre la relevancia clínica.
El grupo de estudio formuló una recomendación firme sobre el tratamiento de la diabetes porque tiene beneficios de salud reconocidos, y una recomendación condicional sobre el tratamiento de la diabetes para reducir el riesgo de deterioro cognitivo o de demencia. El grupo de estudio llegó a la conclusión de que, aunque la evidencia procedente de estudios clínicos sobre el tratamiento de la diabetes para reducir el riesgo de deterioro cognitivo y demencia era limitada, los beneficios pesaban más que los perjuicios y había datos observacionales convincentes que sugerían que la diabetes aumentaba el riesgo de deterioro cognitivo y demencia.
10. Manejo de la dislipidemia (colesterol elevado)
Antecedentes
El colesterol elevado es uno de los principales factores modificables de riesgo cardiovascular. La tercera parte de los casos de cardiopatías isquémicas a nivel mundial es atribuible a la dislipidemia, que es la causa estimada de 2,6 millones de muertes anuales (4,5% del total), así como de una considerable proporción de discapacidad (OMS). La prevalencia de niveles elevados de colesterol total en los diversos países parece tener relación con el nivel de ingresos de la población. Eso significa que en los grupos de población de ingresos altos, más de 50% de los adultos tienen niveles elevados de colesterol total, más del doble que la proporción registrada en los de ingresos bajos (OMS).
La idea de que un nivel elevado de colesterol en la sangre podría relacionarse con un mayor riesgo de demencia ya se introdujo a mediados de los años setenta. Desde entonces, algunos estudios epidemiológicos han mostrado una estrecha relación causa-efecto entre niveles elevados de colesterol y la aparición de la enfermedad de Alzheimer o de algún tipo de demencia. Sin embargo, los resultados son incongruentes porque otros estudios no mostraron ninguna correlación o mostraron una correlación negativa.
Considerando la gravedad de la dislipidemia y el riesgo general de enfermedades cerebrovasculares, se puede intervenir sobre el estilo de vida o adoptar el enfoque farmacológico para reducir el colesterol sanguíneo. La reducción del peso corporal y de la ingesta de grasas saturadas (al disminuir el consumo de alimentos de origen animal) son las recomendaciones más frecuentes y eficaces de intervención sobre el estilo de vida. Sin embargo, la dislipidemia a menudo se controla y se trata farmacológicamente, con estatinas como medicamentos de primera elección.
En varios estudios observacionales se han investigado los posibles efectos benéficos del tratamiento con estatinas para prevenir la demencia, pero la presencia de sesgos y heterogeneidad menoscabaron la calidad general de la evidencia. Recientemente, un nuevo análisis sobre estudios clínicos que fallaron, que tuvieron el objetivo de analizar los efectos de la administración de estatinas a pacientes con mal de Alzheimer, sugirió que el uso de simvastatina puede desacelerar la progresión del deterioro cognitivo en algunas personas.
Datos de apoyo y justificación
En el caso del control de la dislipidemia mediante un tratamiento con estatinas en comparación con un placebo, se obtuvo evidencia procedente de una revisión sistemática de estudios realizados en adultos con una función cognitiva normal y con dislipidemia. No se encontró evidencia en el caso de los adultos con DCL. La calidad de la evidencia era mediana en lo concerniente a resultados en la función cognitiva y baja en lo concerniente a resultados en la demencia incidente, lo cual indica que el tratamiento con estatinas no tiene ningún efecto sobre la demencia incidente ni sobre el deterioro cognitivo. Hay evidencia de calidad mediana según la cual el tratamiento con estatinas no aumenta la incidencia de eventos adversos graves.
Un gran cúmulo de datos observacionales han vinculado la dislipidemia con un mayor riesgo de demencia y de deterioro cognitivo, y se ha encontrado una asociación entre el control de la dislipidemia y la reducción del riesgo de demencia o de deterioro cognitivo. En general, la evidencia indirecta sugiere que el control de la dislipidemia a mediana edad puede ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo y de demencia.
No se encontraron estudios que apuntaran al control de la dislipidemia específicamente mediante intervenciones sobre el estilo de vida y que previeran resultados relacionados con la demencia o con un deterioro cognitivo.
El grupo de estudio llegó a la conclusión de que los efectos deseables del tratamiento de la dislipidemia pesaban más que los indeseables, y formuló una recomendación condicional.
Los datos observacionales señalan que la correlación entre el colesterol alto y la demencia es mayor en la edad madura que en edades más avanzadas. La evidencia procedente de revisiones sistemáticas centradas en estudios clínicos de adultos mayores (65+) muestra que el tratamiento con mevastatínicos no tiene efectos en los resultados relacionados con la función cognitiva o con la demencia. Por consiguiente, el grupo de estudio llegó a la conclusión de que no había ningún fundamento para recomendar el uso de estatinas y el control del colesterol a una edad avanzada, sino solo a mediana edad.
11. Manejo de la depresión
Antecedentes
Se cuenta con un cúmulo sustancial de evidencia que vincula la depresión con el deterioro cognitivo y la demencia. En una revisión efectuada en el año 2014 como parte del Informe Mundial sobre el Alzheimer se combinaron 32 estudios en un metaanálisis que consideró el efecto de la depresión sobre el riesgo de demencia incidente. Hubo 62,568 participantes y la mediana de la duración de su seguimiento fue de cinco años (rango entre 2 y 17 años).
La revisión indicó que la presencia de depresión casi duplicaba el riesgo de demencia. Al realizarse regresiones a partir de la duración del seguimiento, se encontró una tendencia hacia magnitudes del efecto más pequeñas en los estudios con un seguimiento más prolongado. Esto sugiere que la depresión podría desempeñar un papel prodrómico en la demencia (síntomas que preceden a su desarrollo).
Cabe señalar que el deterioro cognitivo podría ser el principal síntoma de depresión en los ancianos, un fenómeno que se solía denominar pseudodemencia.
Hay varias explicaciones posibles de la conexión entre la depresión y el deterioro cognitivo o la demencia. Algunas de ellas establecen asociaciones entre la depresión, cambios noradrenérgicos (relacionados con la noradrenalina) y lesiones en la sustancia blanca. En fases iniciales del deterioro puede manifestarse depresión al percatarse el paciente de las deficiencias que padece o puede haber una depresión que acentúe déficits subyacentes por ejemplo, una desmotivación que a su vez acarree un mayor déficit cognitivo.
Datos de apoyo y justificación
En cuanto a intervenciones farmacológicas para tratar la depresión (medicación antidepresiva) en comparación con la atención habitual o con la administración de un placebo, se encontró evidencia procedente de una revisión sistemática de estudios realizados en adultos con una función cognitiva normal y un trastorno depresivo mayor. No se encontró evidencia en el caso de los adultos con DCL.
En la revisión se procedió a un metaanálisis en forma de red, y se notificaron las diferencias medias estandarizadas de los resultados del test de símbolos y dígitos como una medición de la función cognitiva. En la revisión se señaló que la administración de vortioxetina (en comparación con un placebo) mejoraba el funcionamiento cognitivo, mientras que al administrar duloxetina, sertralina, citalopram, escitalopram, fenelzina y nortriptilina no mostraban ningún efecto. La calidad de la evidencia fue muy baja, y no se notificaron resultados con respecto al DCL incidente ni la demencia, la calidad de vida, eventos adversos, el nivel funcional o las tasas de deserción.
En términos generales, es difícil determinar el verdadero balance de los efectos. La evidencia favorece la administración de vortioxetina (pero no otras intervenciones farmacológicas) para tratar la depresión con miras a reducir el riesgo de deterioro cognitivo o de demencia. Sin embargo, no se encontraron datos sobre efectos adversos por ejemplo, efectos colaterales del medicamento ni sobre interacciones farmacológicas.
No se encontraron revisiones sistemáticas pertinentes sobre las intervenciones psicológicas para tratar la depresión en comparación con la administración de un placebo o con la ausencia de intervención.
Por consiguiente, el grupo de estudio llegó a la conclusión de que por el momento la evidencia era insuficiente con respecto al tratamiento de la depresión en relación con la reducción del riesgo de deterioro cognitivo o de demencia. También llegó a la conclusión de que el tratamiento de la depresión es importante por sus otros beneficios, y no formuló una recomendación negativa contra esta intervención.
12. Manejo de la hipoacusia (pérdida auditiva)
Antecedentes
La hipoacusia es un trastorno frecuente relacionado con la edad. Se estima que afecta a uno de cada tres adultos de 65 años o más y es considerada la cuarta causa principal de años vividos con discapacidad en la población mundial (OMS) y las estadísticas muestran aumentos anuales. A pesar de ello, se suelen subestimar las implicaciones de la hipoacusia tanto a nivel individual como poblacional.
La hipoacusia tiene consecuencias que menoscaban la capacidad funcional y el bienestar social y emocional de las personas. El deterioro de la audición tiene repercusiones en la capacidad de las personas para comunicarse con otros, lo que a su vez puede dar lugar a sentimientos de frustración, aislamiento y soledad.
Los adultos mayores ya experimentan los efectos del aislamiento resultantes de factores relacionados con la edad, como la disminución de la movilidad, la imposibilidad de conducir vehículos automotores, la muerte del cónyuge y de amigos o el hecho de vivir solos. Como resultado, son especialmente vulnerables a las repercusiones psicosociales de la hipoacusia.
La hipoacusia está también asociada a un mayor riesgo de deterioro cognitivo y de demencia. Además, un metanálisis publicado por la Comisión Lancet indicó que la hipoacusia casi puede duplicar el riesgo de demencia incidente. La hipoacusia y el deterioro cognitivo o la demencia, individualmente y en combinación, son predictores de la naturaleza de los cuidados que se requerirán y de la carga que estos representen. Por consiguiente, las intervenciones en casos de hipoacusia pueden mejorar sustancialmente los resultados en las personas mayores en múltiples dominios.
Datos de apoyo y justificación
En el caso de las intervenciones para tratar la hipoacusia (por ejemplo, mediante la prescripción de audífonos) en comparación con la atención habitual o con la ausencia de intervención, se obtuvo evidencia procedente de una revisión sistemática de estudios de adultos con una función cognitiva normal e hipoacusia. No se encontró evidencia en el caso de los adultos con DCL.
La evidencia concerniente a la función cognitiva y la calidad de vida fue de muy baja calidad. No se realizaron metaanálisis, y los resultados se presentaron de forma narrativa, sin datos numéricos que apoyaran las conclusiones. Sobre la base de dos estudios que comprendían mediciones de la función cognitiva, en la revisión se concluyó que, aunque el uso de audífonos resultara asociado a mejoras en la función cognitiva, estos beneficios podrían ser limitados porque en el seguimiento realizado al cabo de un año dichas mejoras habían retrocedido al nivel inicial.
Se concluyó asimismo que según dos estudios, el uso de audífonos en personas mayores estaba asociado con mejoras de los resultados en la calidad de vida. En términos generales, la evidencia no favorece la intervención ni la comparación. Los audífonos pueden mejorar la calidad de vida, pero la evidencia disponible es limitada. No se encontró evidencia en el caso del DCL incidente o demencia, el nivel funcional, los eventos adversos o las deserciones.
El grupo de estudio llegó a la conclusión de que la evidencia disponible era insuficiente como para recomendar el uso de audífonos, a fin de reducir el riesgo de deterioro cognitivo o de demencia. El grupo de estudio también llegó a la conclusión de que el uso de audífonos es importante para corregir la hipoacusia en los adultos mayores porque conlleva otros beneficios.
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